每日病例桥本甲状腺炎

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你的心变了，你的世界就会改变，所以你的命运也就改变了。患者，男性，62岁，已婚，大专学历，退休。??发现颈部包块1年半余。患者1年半前自觉颈部有包块，时常伴有咽部不适、颈部压迫感，无怕冷、心慌、便秘等不适，就诊于社区卫生服务站，全科医生初步诊断为“甲状腺肿大待查”，转诊至内分泌科专科。医院，行甲状腺超声检查提示“甲状腺弥漫性结节”；化验甲状腺功能提示：T30.ng/ml，T47.μg/dl，FT33.04pg/ml，FT41.00ng/dl，TSH6.98μU/ml，TG-Ab81.43U/ml↑，TPO-Ab.26U/ml↑”；诊断为“桥本甲状腺炎”，行甲状腺次全切除术，术后长期规律服用“左甲状腺素钠片μg”，定期监测甲状腺功能。患者自发病以来，无畏寒、乏力，无手足肿胀感，无嗜睡、记忆力减退，无少汗、关节疼痛，无体重增加、便秘等不适，睡眠及二便可。既往高血压病史5年，血压最高时达/mmHg，现规律服用“苯磺酸氨氯地平片5mgqd”降压治疗，血压控制在~/70~80mmHg范围；高脂血症病史3年，规律服用“阿托伐他汀钙片20mgqn”治疗；否认糖尿病、冠心病、免疫系统疾病、风湿系统疾病病史。父母过世，死因不详。爱人患有高血压、高脂血症，育有一女，体健。每日食盐量约9g，主食g，油脂30g，肉蛋类约g。平时退休在家带孙，运动无规律，对减重问题有抵抗情绪，认为体重长期如此无需减重，无烟酒嗜好，睡眠可，二便正常。1.体格检查T36.5℃，P72次/分，R17次/分，BP/70mmHg，身高1.85m，体重85kg，BMI24.84kg/m2。发育正常，营养中等，神清，语利，自动体位，表情自然，回答切题，查体合作。皮肤红润，无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。双眼结膜无充血、苍白，巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。舌质淡红，伸舌居中，双侧扁桃体无肿大。气管居中，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动，未闻及血管杂音。颈部可见一陈旧性手术瘢痕，沿皮纹走行，8cm左右。颈前区无压痛，未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音和心包摩擦音。腹软，未见胃肠型及蠕动波，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音（-），双下肢无水肿，双侧生理反射对称存在，病理反射未引出，脑膜刺激征未引出。2.辅助检查甲状腺功能：T30.ng/ml，T45.μg/dl，FT32.8pg/ml，FT41.2ng/dl，TSH4.37μU/ml。血脂：TC3.91mmol/L，LDL-C2.35mmol/L，TG1.48mmol/L，HDL-C1.01mmol/L。问题评估（A）1.目前诊断桥本甲状腺炎；甲状腺次全切除术后；高血压2级（高危组）；血脂异常。2.目前存在的健康问题（1）危险因素：体重超重，体力活动少，血脂异常，高血压。（2）目前病情控制平稳。（3）未发现靶器官损害。（4）患者依从性一般，尚不存在影响健康的社会家庭心理因素。问题处理计划（P）1.诊断计划（1）诊断明确，无需鉴别。（2）定期监测甲状腺功能，检查相关化验血常规、血糖、血脂四项、肝肾功能及心肌酶，心电图。2.治疗计划（1）非药物治疗：①合理饮食：食盐量低于6g/d，油脂量20~30g/d，细嚼慢咽，少食多餐，进食粗纤维食物，饮食中要富含微量元素和维生素食物，每天摄入充足的水分，适量碘；②生活起居避寒保暖，每天定时排便，避免感染，规律进行有氧运动，如散步、慢跑等，逐步减重，将体重控制在80kg为宜；③心理指导：减轻心理压力，积极配合治疗方案，改善不良生活方式。（2）药物治疗：左甲状腺素钠片μg，qd；阿托伐他汀钙片20mg，qn；苯磺酸氨氯地平片5mg，qd。3.定期内分泌专科随诊。（一）流行状况慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocgticthyroiditis），又称桥本甲状腺炎，是自身免疫性甲状腺炎的一个类型。国外报道自身免疫性甲状腺炎患病率占人群的1%~2%，发病率男性0.8/0，女性3.5/0。也有报道，女性发病率是男性的15~20倍，高发年龄在30~50岁。如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高达1/30~1/10，且随年龄增加，患病率增高。（二）病因与发病机制桥本甲状腺炎的发生是遗传和环境共同作用的结果。目前公认的病因是自身免疫，主要为1型辅助性T淋巴细胞（Th1）免疫功能异常。可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮（SLE）等并存。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体（TgAb或TPOAb）和甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）等。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。促使本病发生的机制迄今尚未明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失平衡，尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，使其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，由此导致甲状腺自身抗体的形成。抗体依赖性细胞毒作用（ADCC），抗原-抗体复合物激活自然杀伤（NK）细胞作用、补体损伤作用以及Th1型细胞因子的作用均参与了甲状腺细胞损伤的过程。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇