临床笔记之内科学二
2020-1-12 来源：不详 浏览次数：次内分泌及代谢疾病
1）内分泌概念、组织器官及生理功能。
首先要搞清楚内分泌的轴
下丘脑(党中共)—发布命令--垂体(省级政府)--传递命令---靶腺(市级政府)-执行命令。
还有一种机制是负反馈，比如
靶腺(市级政府)分泌多了，就会上向级垂体(省级政府)反应情况，使垂体往下传的命令少一点。下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。
1.下丘脑
它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放抑制激素(SS)、泌乳素释放因子(PRF)、泌乳素释放抑制因子(PIF)、黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)和黑色素细胞刺激素抑制因子(MIF)。
诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
反正记住下丘脑是党中央(最高司令)，它分泌的就是什么什么释放激素英文HR。
还有少量的抑制激素。
2.垂体：分为腺垂体和精神垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和促黄体激素(LH)。
神经垂体：下丘脑的储藏室。内有：血管加压素(抗利尿激素)和催产素的贮藏和释放的地方。
下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素的，有神经垂体储藏。
3.靶腺
(1)甲状腺：作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。甲状腺上皮细胞分泌：T3T4。
(2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，降血钙血磷。
(3)甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
(4)肾上腺：分泌肾上腺素，α受体作用于血管，β受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酰胺。儿茶酚按由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用来升压。间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤。
(5)性腺：分泌睾酮、雌激素和孕激素。
(6)胰岛：胰岛A细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。1型与胰岛素有关。胰岛B细胞分泌胰岛素。
2）内分泌及代谢性疾病的诊断与治疗
A.常见症状体征
1.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。
2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。
3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。
4.多毛：主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。
5.巨大体型和矮小体型跟生长激素和性腺激素有关。
6.肥胖。
B.功能诊断
内分泌里说功能诊断就是查特定的激素。激素是测量内分泌疾病的功能的。
1.激素分泌情况。
2.激素的动态功能试验。
3.放射性核素功能检查。
4.激素调节的生化物质水平测定。
C.定位诊断
定位就是靠影像学检查，如：包括CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。
一句话，功能诊断就找激素，定位找影像。
D.内分泌及代谢疾病的治疗。
1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。
2.内分泌功能亢进的我们就用手术切掉，但是这里有一个特殊，叫泌乳素瘤，只要出现闭经泌乳，那就是它了，我们不能切，用溴隐亭就可以了。
下丘脑-垂体疾病
1）垂体腺瘤
它的定位首选的是核磁MRI，因为它能把微腺瘤也能查出来。
A.垂体腺瘤的分类
直径＞10mm的称为大腺瘤。
直径≤10mm的为微腺瘤。
B.垂体腺瘤的治疗
所有的垂体肿瘤首选手术治疗，术后一般加用放射治疗(γ刀)。
除了一个例外，刚才讲了，就是泌乳素瘤(PRL)，它用溴隐亭。
C.泌乳素瘤
1.临床表现：泌乳素腺瘤(PRL腺瘤)是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是男性的10～15倍。最典型的表现是闭经-泌乳。
增大的垂体瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺损、视力下降、海绵窦综合征。
双颞侧视野缺损、偏盲，是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征性的表现。
长期使用巴胺激动剂药物(溴隐亭)会出现骨质疏松。
2.诊断：鞍区MRI检查，PRL(催乳素)瘤的诊断并不困难。
3.治疗：首选多巴胺激动剂药物(溴隐亭)。
D.生长激素分泌腺瘤
1.临床表现
起病于青春期前的为巨人症。
起病于成人期的为肢端肥大症。
起病于青春期前延续到成人期的为肢端肥大性巨人症。
2.诊断：葡萄糖负荷实验。
葡萄糖负荷后不能被抑制到正常及血IGF-1也升高，提示病情有活动性。
GH和IGF-1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后病情的监测，是病情活动性最可靠的指标。
3.治疗。
治疗首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。
2）腺垂体功能减退症
临床上以各种垂体腺瘤(包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的损伤)引起的最常见。
产后大出血引起的腺垂体坏死、即Sheehan综合征最典型、最严重。
1.引起腺垂体功能减退症最常见的原因：垂体腺瘤本身。
2.腺垂体功能减退最典型最严重的表现：Sheehan综合征。
3.引起Sheehan综合征最常见的原因：产后大出血。
4.引起继发性腺垂体功能减退的原因为外伤性的垂体柄的损伤。
A.病因
这里了解一个Sheehan(希恩)综合征是是产后大出血引起的。
B.临床表现。
1.腺垂体功能减退：性腺功能减退出现最早、最普遍，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重。诱发因素：感染；在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能(ACTH)减退时与生长激素(GH)缺乏协同作用，引起低血糖。
治疗：替代治疗(所有的功能减退疾病都用此法)；。
3）中枢性尿崩症
A.病因
中枢性尿崩症是因抗利尿激素(又叫血管加压素)缺乏。
B.临床表现
特征性表现是多尿、烦渴和多饮，糖尿病也会出现这种情况，怎么鉴别呢，就看尿的性质，中枢性尿崩症的尿是低渗、低比重尿。所以只要出现烦渴和多饮排出大量低渗、低比重尿，说的就是中枢性尿崩症。
一一对应(题眼)低渗低比重的尿---中枢性尿崩症。
低重大多＜1.，甚至1.，尿渗透压＜血浆渗透压，都＜mOsm/(kg·H20)。
C.诊断
1.确诊尿崩症的试验是禁水试验；。
2.鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用垂体后叶素试验。
D.治疗
1.首选去氨加压素(DDAVP，弥凝)：人工合成的加压素类似物。
2.氢氯噻嗪(双氢克尿塞)：对各种尿崩症都有一定作用，它是通过尿中排钠增多使钠耗竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。
甲状腺疾病
1）解剖和生理
有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1.喉返神经：损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支。
(1)内支：管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。里面女人睡觉。
(2)外支：管运动，损伤会引起声调变低。外面男人干活(运动)。
2）甲状腺生理
甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素(T3T4)。
甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。
3）甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)其主要靶器官为骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。
甲状腺功能亢进症
1）病因
引起甲亢的原因很多，但要记住引起甲亢最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)。
引起Graves病的原因是：遗传的易感性和自身免疫功能的异常。
Graves病产生的抗体是TSH受体抗体(TRAb)。
2）临床表现
1.代谢亢进及多系统兴奋性增高。
(1)高代谢症状患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热。
易饿多食、体重下降、疲乏无力。
(2)精神神经症状双手、舌和上眼睑有细颤。
(3)心血管症状脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心力衰竭。甲亢容易并发的心率失常是房颤(手舌眼睑颤，心也颤）。
(4)消化系统症状肠蠕动快、大便次数增多或腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。常发生低血钾性周期性软瘫。
(5)女性月经量减少、不易受孕。
体征：甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。
一一对应(题眼)肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤—甲亢。
3.甲状腺眼征：浸润性突眼。
4.特殊类型的甲亢。
①甲状腺危象：感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速。
②淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐袭。不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以不是首要治疗房颤，而是主要治疗甲亢。
③妊娠期甲亢：正常孕妇T3T4可以是正常的或轻度升高，所以用FT4、FT3(游离的FT4、FT3)来检测。更为精确。
④T3型甲亢：T3增高，T4不增高。
3）诊断与鉴别诊断
1.甲亢的诊断：首选检查：FT3FT4TSH检测，FT3FT4升高，TSH降低。
2.病因诊断与鉴别
(1)Graves病：血管性杂音和震颤，TSH受体抗体(TRAb)，出现这个就是Graves病。
(2)桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高，出现这个就是桥本甲亢。
(3)单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常的甲状腺肿大。
4）甲状腺功能及其他辅助检查。
1.血清甲状腺素T3T4更精确的是FT3FT4升高。
2.血清TSH水平降低。
3.TPOAbTgAb说的是桥本甲亢。
4.甲状腺免疫球蛋白(STI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)对甲亢治疗和判断预后有意义。
5.TSH受体抗体(TRAb)是诊断Graves病的指标之一，也可以用作甲亢复发的指标。
6.甲状腺摄I功能试验一方便它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄I摄取率非常高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。
5）甲亢的治疗方法及适应证
1.抗甲状腺药物治疗
抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成(四个字：抑制合成)。
(1)常用药物：甲基硫氧嘧啶(MTU)及丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MM，他巴唑)及卡比马唑(CMZ，甲亢平)首选丙基硫氧嘧啶(PTU)(首选药，治疗最好的)妊娠的也选它。作用机制：PTU能在抑制T3T4合成外周组织抑制T4转变为T3的作用而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象。初始剂量PTU为mg/d。
不良反应：主要是粒细胞减少，WBC低于3×/L或中性粒细胞低于1.5×/L这个时候就要停药(停药的指征)。
用药疗程：疗程要长。需1年半以上。
(2)复方碘溶液甲亢病人一般不用，它只有两个作用：甲状腺术前准备及甲亢危象时。
2.核素I治疗它射出β射线。有三类人不能用：
(1)孕妇不能用。
(2)25岁以下的不能用。
(3)严重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶(PTU)。
3.手术治疗：严重突眼也不能用。
6）甲亢性心脏病。
甲亢性心脏病最常见的是房颤。
7）甲亢合并周期性软瘫。
绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。
8）甲状腺危象。
感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。
表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速(大于次/分)。
我们可以用PTU、碘剂、心得安(哮喘不能用)、糖皮质激素、物理降温。
甲状腺功能亢进的外科治疗
1）外科分类及特点
1.Graves病最常见
2.多发结节性甲状腺肿伴甲亢(为继发性甲亢)较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼球突出。有眼球突出为GRVES病型甲亢。
3.高功能腺瘤
消化道表现：腹泻。
2）外科治疗
1.中度以上的甲亢手术治疗仍是目前最常用而有效的疗法，能使85%～95%的患者获得痊愈，但是严重突眼的和青年人不能手术。
2.术前准备：最重要的是药物准备。
药物准备：是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。
要求：(1)脉率＜90次/分以下。(2)基础代谢率＜20%。
1.碘剂：减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。
2.普萘洛尔：用来缓解症状，控制心率的，有哮喘和房室传导阻滞不能用普萘洛尔。
3.术后处理：术后先半卧位，利于呼吸与创口引流。
3）术后处理及术后并发症的诊断和治疗。
1.术后呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。应及时剪开缝线.敞开切口，迅速除去血肿；如此时患者呼吸仍无改善，则应立即施行气管插管或气管切开供氧。
2.喉返神经损伤：一侧嘶哑两侧失音。
3.喉上神经损伤：内支呛咳外支变调。
4.手足抽搐：术中损伤了甲状旁腺导致低血钙而引起的，处理方法：补钙。
5.甲状腺危象：高热、大汗、心动过速，一般在术后36小时内发生。
治疗有四大家族
(1)肾上腺素能阻滞剂。
(2)碘剂。
(3)糖皮质激素。
(4)抗甲状腺药。
甲亢手术的术后拆线时间：4-5天。
头面颈45下腹会阴7胸上臀背9。
两6四肢两7减(四肢两个6天、减张两个7天)。
甲状腺功能减退症
功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍。
1）病因
原发性(甲状腺性)甲减：占临床甲减的90%。大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎(桥本病)。
2）临床表现
1.一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝(与甲亢相反)，这里记住一个词：黏液性性水肿，出现这个词，说的就是甲减。
消化道表现：便秘。
甲减+黏液性性水肿(或者昏迷)------病情危重。
2.黏液性水肿昏迷：常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。
3）诊断
TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。这个和甲亢相反。仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的指标。
4）治疗
1.甲状腺替代治疗：内分泌功能减退，我们都用替代治疗。给于甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：25微克。
2.黏液水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口服后改为口服。
甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，一提到桥本就想到两个抗体：TPOABTGAB。
回顾一下，Graves病是TRAB。
检查首选血中找TPOABTGAB抗体。用细针穿刺活检可以确诊。
：小日本(桥本)坏用针刺他。
亚急性甲状腺炎
1）临床表现
这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛!Graves病的甲状腺不痛，这点是很好的鉴别点。
2）实验室检查
这里也有个特点：T3T4和碘分离。前者升高，后者减低。而Graves病都升高。
一一对应(题眼)T3T4和碘分离----亚甲炎。
甲状腺肿大+痛----亚甲炎。
甲状腺肿大+TPO(TG)---桥本病。
T3T4高不痛-亢，疼-亚甲炎，T3T4正常-单纯，T3T4高-甲亢；。
单纯性甲状腺肿
单纯性甲状腺肿与Graves病都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但是单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的。
1）病因
缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。
2）诊断
甲状腺肿大但T3T4正常。
3）治疗
1.生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富食物如海带、紫菜等。
2.对20岁下弥漫性单纯甲状腺肿患者可给小量甲状腺素。
3.妊娠的妇女单纯性甲状腺肿用食疗比如海菜等。
甲状腺肿瘤
1）甲状腺腺瘤
1.临床表现：颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。
2.治疗：应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除。术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。
2）甲状腺癌
1.甲状腺癌的病理类型及临床特点。
(1)乳头状癌：最常见，约占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。
(2)滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经；。
(3)未分化癌：恶性程度最高。
(4)髓样癌：源于滤泡旁细胞(C细胞)，分泌降钙素。
2.临床表现
内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈淋巴结转移率非常高。晚期癌肿可以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。
放射线核素检测为冷结节。一般来说冷结节考你的就是恶性的(癌)。
针吸涂片细胞学检查(FNAC)可以确诊。
对应(题眼)：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大=甲状腺癌。
甲状腺内肿大+压迫症状=甲状腺癌。
甲状腺内肿大+冷结节=甲状腺癌。
甲状腺内肿大+声音嘶哑=癌组织压迫所致(甲状腺癌)。
3.治疗用手术治疗。
颈淋巴结结核：低热盗汗。
库欣综合征
库欣综合征是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。就是皮质醇分泌多了。
各种原因造成的糖皮质激素增多了，就叫库欣综合征。包括
1.库欣病：跟垂体有关。
2.非库欣病：跟垂体无关。
1）病因
1.ACTH依赖性(库欣病)
垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%～80%是垂体分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。
2.非ACTH依赖性(非库欣病)
是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。
2）临床表现
包括：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹。
最常见临床表现(发生率最高的)为多血质。
肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多，女患者可有显著男性化。
3）诊断
1.小剂量地塞米松抑制试验：一个病人，我们用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制，说明就是库欣综合征。
2.大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断
(1)大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病(ACTH依赖性)。
(2)大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病(非ACTH依赖性)。
要注意：库欣病和库欣综合征不是一回事啊，库欣病是库欣综合征最常见的病因。
小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。
4）治疗
首选手术
1.经蝶窦手术用于库欣病。
2.肾上腺手术用于非库欣病。
原发性醛固酮增多症。
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留。导致高血压，低血钾(典型的临床表现)。
1）病因
原自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60%～90%。
2）临床表现。
高血压+低血钾=原醛。
血钾正常是3.5-5.5mmol/L，原醛血钾低至2-3mmol/L。
3）治疗
治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致。继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。一提到这个病，马上想到四个字：“色素沉着”。
1）病因
本病最常见的病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎。
2）临床表现
本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带。并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。
表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等，但是记住特征性的一个表现:皮肤、黏膜色素沉着.。
3）诊断
诊断结果最具意义的是：皮质醇降低。
血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇(UFC)明显降低。
4）治疗
还是那句话，减退的用替代治疗，这里也一样。
我们用糖皮质激素替代治疗氢化可的松20～30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2～3倍。治疗用替代：主选药物---氢化可的松。
5）肾上腺危象
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或明显情绪波动等应激情况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。
治疗主要是静脉输注糖皮质激素。
嗜铬细胞瘤
这个病间断释放大量儿茶酚胺(包括肾上腺素和去甲肾上腺素)。
1）临床表现
它的典型临床表现就是阵发性高血压(一会高一会正常)阵发性高血压=嗜铬细胞瘤。
嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光啦。就到了传说中的危象。
3个危象：甲状腺肾上腺功能危象--先垂体功能减退，黏液性水肿昏迷---甲减危象，高血压低血压交替出现---嗜铬细胞瘤危象。
2）诊断
确诊：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目。
24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)及最终代谢产物升高。
题目中出现香草扁桃酸(VMA)升高考虑嗜铬细胞瘤。
3）治疗
嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术。
嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法。
手术前一定要用α-受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定。通常需要4周的α阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术。
糖尿病
1）定义
A细胞泌胰高糖素，B细胞泌胰岛素。
2）临床表现
三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻。
3）糖尿病诊断和分型
1.糖尿病诊断：测血糖。
①空腹血糖(FPG)：6.1～6.9mmol/L为空腹血糖受损(IFG)，≥7.0mmol/L应考虑糖尿病，需另一天再次证实。
②OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)：2hPG＜7.7mmol/L为正常，7.8～11.0mmol/L为IGT，≥11.1mmol/L为糖尿病，需另一天再次证实。
③诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L。症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三次OGTT。
诊断糖尿病首选用OGTT。
诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。
诊断两个方法(确诊)
1、OGTT2小时大于11.1。
2、三多一少+随机血糖或餐后大于11。
2.糖尿病分型：
(1)1型糖尿病：由于胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒。治疗只有终身服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足。1型遗传占主导。
(2)2型糖尿病：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不明感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生胰岛素抵抗；只能通过控制血糖这方面治疗。
(3)其他特殊类型糖尿病。
(4)妊娠糖尿病。
糖基化血红蛋白(HBAc)测定反映取血前8至12周的血糖情况。糖化血红蛋白大于百分之7就用胰岛素。
4）糖尿病急性并发症。
1.糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。
(1)诱因：1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒。
(2)临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。
酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味。
一一对应(题眼)
呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒。
大蒜味---有机磷中毒。
昏迷+(尿糖尿酮体强阳性)怎么样=糖尿病酮症酸中毒。
昏迷+(尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症性糖尿病昏迷。
实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒。
(3)治疗
①输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。
②小剂量胰岛素治疗方案[0.1U/(kg·h)]有简便、有效、安全等优点。
当血糖降至14.0mmol/L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素。
③纠正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根＜5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠(过快容易导致脑水肿)，但是在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。
2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷(又称糖尿病高渗状态)。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人。
①临床表现。
尿酮体呈弱阳性(特异性，题眼)。高钠反映(特异性，题眼)---高渗性非酮症性糖尿病昏迷。
血钠升高，可达mmol/L以上，称为高渗。
血浆渗透压显著增高，一般在mmol/L以上。
尿酮体弱阳性+血钠升高=高渗性非酮症性糖尿病昏迷。
进一步检查：电解质。
②治疗：和酮症酸中毒的治疗一样。
糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。
5）糖尿病慢性并发症。
1.大血管病变：心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。
2.糖尿病肾病：早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB)有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。
3.糖尿病性神经病变：以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感；。
4.糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。
5.糖尿病性视网膜病变。
Ⅰ期：微血管瘤(20个以下)，可有出血。
Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出。
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。
以上3期(Ⅰ～Ⅲ期)为早期非增殖型视网膜病变。
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血。
Ⅴ期；机化物增生。
Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。
以上3期(Ⅳ～Ⅵ期)为晚期增殖性视网膜病变。
6）综合防治原则。
治疗措施包括控制饮食(基础)，减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。
7）口服降血糖药物治疗。
1.双胍类药物：双胍类药物的作用机制--主要通过减少肝脏葡萄糖的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一线药物。(考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类)双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸中毒。
2.磺脲类药物(格列类)：它的作用是促进胰岛素分泌。其降血糖作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛β细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖。
3.α-葡萄糖苷酶抑制剂(波糖类)：延缓碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，适用于餐后高血糖为主要表现的患者。在开始进餐时服药。α-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻。
4.噻唑烷二酮类药物：常用药物有罗格列酮、吡格列酮，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ(PPARγ)它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)患者。
8）胰岛素治疗
1.适应证
(1)所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素。
(2)2型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症。
(3)合并重症感染。
(4)糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。
有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有
①间胰岛素作用不足。
②Somogyi效应，即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。
③黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。
Somogyi效应：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后来高了。
黎明现象：只有早晨血糖高，其它时间都正常。
低血糖症
成年人血糖低于2.8mmol/L时，可认为是血糖过低.。
1）病因。
最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。
2）临床表现。
一提到胰岛素瘤，它有个Whipple三联征。清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol/L、给于葡萄糖后迅速好转。
3）治疗
手术治疗。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调。
体液分为：1.细胞外液男性占体重40%女性占体重35%。
2.细胞内液占体重20%。
电解质：细胞里面的是K+细胞外面的是Na+。
细胞内外液的渗透压均为～mmol/L。
HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。
正常人每日需要水-ML。
气管切开的病人每日呼吸失水约ml。
肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少-ml。
水和钠的代谢紊乱
1）等渗性缺水：不出现口渴，切记。
又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。
1.病因
①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。
②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
③反复大量放胸、腹水等。
等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。
2.临床表现。
等渗性缺水绝对不会出现口渴。
主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。
短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现。
3.诊断
依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl-正常。(血清Na+正常值是-mmol/L)。
4.治疗
静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。
在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。所以要补钾。
2）低渗性缺水：区别于等渗缺水看钠。
又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围(小于mmol/L)，细胞外液呈低渗状态。
1.病因胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻。
2.临床表现。
轻度缺钠者血钠浓度在～mmol/L。
中度缺钠者血钠浓度在～mmol/L。
重度缺钠者血钠浓度在mmol/L以下。
3.诊断：只要血钠低于mmol/L就是低钠血症，尿比重也是降低的。
4.治疗：用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。
3）高渗性缺水
又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。
1.病因。
①摄入水分不够。
②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤。
2.临床表现只要记住口渴。
(1)轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%。
(2)中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。
(3)重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%。
3.诊断：看血钠，血钠浓度升高，在mmol/L以上。
4.治疗：静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。
血钾的异常。
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。
1）低血钾症
1.病因
①长期进食不足。
②应用呋塞米。
③补液患者长期接受不含钾盐的液体。
④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等。
⑤钾向组织内转移。
总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒。
在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾(酸高钾碱低钾)低氯低钾碱中毒。
2.临床表现早期的临床表现是肌无力一说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。
3.诊断血钾浓度低于3.5mmol/L有确诊意义。
心电图改变为早期出现T波降低。
随后出现ST段降低、QT间期延长和U波(出现U波就是低血钾)。
4.治疗
(1)病因治疗。
(2)补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。
(3)尿量超过40ml/h后，才补钾。
2）高钾血症。
血钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。
1.病因：记住酸中毒。
2.诊断：心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。没有U波啊。
3.高钾治疗。
1)保护心脏：葡萄糖酸钙。
2)断气援军：碳酸氢钠。
3)葡萄糖溶液及胰岛素。
4)使用后无效---透析。
酸碱平衡的失调
pH正常范围(7.35～7.45)腹泻酸中毒，呕吐碱中毒。
1）代谢性酸中毒。
1.病因。
①碱性物质丢失过多如腹泻。
②酸性物质过多如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生。
③肾功能不全。
2.临床表现：最突出的表现是呼吸变得深而快。
3.诊断：做血气分析，血液pH下降＜7.35。
4.治疗
在处理时主张宁酸勿碱。
对血浆HC03-低于15mmol/L和pH＜7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
2）代谢性碱中毒。
1.病因：胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾。
pH7.45为碱中毒。
2.治疗：以治疗原发病为主。
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