研究首次展示了氧化应激的作用和污染

近日，牛津大学沃夫森学院院士詹姆斯·克雷布（JamesCrabbe）教授向中国生物多样性保护与绿色发展基金会（简称“中国绿发会”“绿会”）国际部分享发表于《美国化学会期刊》（ACSPublications）的最新论文:基于人甲状腺滤泡上皮Nthy-ori3-1细胞系的饮用水中氟虫腈及其代谢物的甲状腺破坏作用（Thyroid-DisruptingEffectsofExposuretoFipronilandItsMetabolitesfromDrinkingWaterBasedonHumanThyroidFollicularEpithelialNthy-ori3-1CellLines）。该论文首次展示了氧化应激的作用和受污染的饮用水对甲状腺功能的破坏作用。

图源：ACSPublications

氟虫腈是一种用于植物和家禽的广谱杀虫剂。由于氟虫腈的广泛使用，可在饮用水和食物中经常检测到氟虫腈及其代谢物(氟虫腈砜、氟虫腈脱亚磺酰基和氟虫腈硫化物)（称为FPM）。氟虫腈可影响动物甲状腺功能，但其对人体甲状腺的影响尚不清楚。研究使用人甲状腺滤泡上皮Nthy-ori3-1细胞来检查联合细胞毒性反应、甲状腺相关功能蛋白，包括碘化钠同向转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、脱碘酶I-III(DIOI-III)，以及在从淮河流域严重污染地区收集的学校饮用水中检测到的浓度为1-倍的FPM诱导的核因子红细胞衍生因子2相关因子2(NRF2)通路。FPM的甲状腺破坏作用通过检查氧化应激和甲状腺功能的生物标志物以及FPM处理后Nthy-ori3-1细胞分泌的四碘甲腺原氨酸(T4)水平来评估。FPM激活NRF2、HO-1（血红素加氧酶1）、TPO、DIOI和DIOII的表达，但抑制NIS表达并增加甲状腺细胞的T4水平，表明FPM可以通过氧化途径破坏人体甲状腺细胞的功能。鉴于低FPM浓度对人类甲状腺细胞的不利影响、啮齿动物研究的支持证据以及甲状腺激素对发育的至关重要性，FPM对儿童神经发育和生长的影响值得优先