急诊日记那个胸痛两年的年轻女性,

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据传说，春秋战国时期越国有美女西施，经常胸痛，所以习惯性的经常捂着胸，大家都认为很美，但是致死。也没有人知道西施到底是什么病。今天的病历也是一个年轻的胸痛女性，她会不会是第二个西施呢？！

王姑娘，芳龄24，精致的面庞，略带不安，没有慢病面容，也没有急性的痛苦面容，色泽正常，没有多血质，满月脸，也没有贫血的苍白，没有异常的色素沉着，略带娇弱的身材，楚楚动人。

前一段时间的一个下午，王姑娘在妈妈的陪同下走进诊室。像面对每一个病人一样，礼貌性的问，你怎么不舒服啊？她说胸痛，这让我心头一紧，胸痛对于急诊科医生来说，如同是战斗的号角，可是眼前这个姑娘怎么也不能让我把她和胸痛的急症，心肌梗死，主动脉夹层，肺栓塞，气胸，心包填塞、破裂等联系起来，年轻女性，由于有雌激素的保护，患心血管疾病相对较少，不由得眉头一皱，但是什么都不是绝对的，不是常见病，少见病呢？此时升起来的肾上腺素已经下去一半；问：胸痛多长时间了？答：两三年了，去医院，一直没有查出原因，今天再次出现胸痛，不适；问：有没有什么诱因，患者和家属也说不上来。本来急诊科的主要任务抢救急危重症，常见病，慢性病都要到门诊上去看，普通病人都来急诊容易堵塞危重病人的救治通道，耽误急诊医生对危重病人的诊治，但是对于病人不多时，也不能挑三拣四，不拿豆包不当干粮，反正捡到篮子都是菜，方便病人也是我们的功德，更何况病人是胸痛，也不能掉以轻心，病人和家属也不愿意再去门诊了，这两三年了跑了不少门诊，累了。来者不拒，是我们急诊人的风格，更何况医院的病人，对我来说诱惑更大了，好奇心在驱使！

马上安排病人进行常见胸痛病因的基础排查，心电图，血压，血糖一样也不能少，不出所料都正常；事出反常，必有妖，还记得贺银成老师讲过，一个医院，只因医生们普遍忽略了详细查体，而漏诊，第二部，仔细查体，从交流说话观察未见胸部异常，视诊未见疱疹皮肤颜色变化畸形等异常，触诊未发现异常摩擦感，按压未发现异常压痛，听诊未发现异常摩擦音，干湿性锣音，第三步，借助现代化手段侦查，血常规，C反应蛋白，血生化心肌标志物，凝血，D二聚体，胸部CT，心脏彩超，此时一些圣母可能会跳出来指责过度检查，什么过去德艺双馨的神医们都是一把脉，一包五毛钱的神药就治好了绝症，当然这收的是智商税！常和同好争高下，不跟傻瓜论长短！为了适应急诊科的需求和自己长远的目标，急危重症，常见疑难杂症，国内外20年核心期刊的查阅，各种特色病历的积累，只为能在面对患者时，寻找到最好的答案。S1Q3T3阴性的肺栓塞，心电图正常的心梗，D二聚体阴性的夹层和肺栓塞，患者毫不知情的肝肾功能异常，既有实例，又有文献数据，等等等等。当然心肌炎？心肌桥？心肌病？胸、肺、纵膈的占位？心肺先天的异常？胃食管反流病？胸痛变异型哮喘？动脉硬化可能性不大，但是对于年轻女性，有她的特点，或者是患者的感觉过敏？描述误差？还是焦虑，精神问题，导致的躯体形式障碍？但是我们的原则是首先要相信患者的感受是真实的！人家说她胸痛，你非要说她是装的，这是不正确的，最起码在还没有完善检查化验和相关研究前，是不能这么说的！很快结果全部出来了，和预判是一致的，没有发现任何异常！也难怪，两三年了，医院都没有诊断清楚。

正想着下一步从哪个方向着手，王姑娘那炯炯有神的眼神吸引了我，也让我有些害羞了。让王姑娘侧身对我，嗯，眼球略突，要达到诊断标准估计够呛，最多是处于临界值。隐约之中，有种预感，答案要出现了。

告诉她们我的想法后，家属很配合，也很信任我。去做甲状腺彩超。彩超回报：桥本氏甲状腺炎，结甲。

惊不惊喜，意不意外，惊喜交加。喜在找到病因，惊在不愿意接受，需要一个过程，就算很可能是自己久久寻找的病因。每个人从内心真真接受自己都需要一个漫长的过程，更何况是有病的自己。回馈经治疗患者好转，症状消失。

甲状腺是位于颈前的一个蝴蝶形腺体，其分泌的甲状腺激素调控着机体的新陈代谢。桥本甲状腺炎（Hashimoto`sthyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。

HT由日本学者Hashimoto在年首次报道，至今已一百余年，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，也是引发甲状腺功能减退最常见的病因。

流行病学

本病的发病率约为1%~2%，男女比例可达1:5~10，好发于30~50岁人群。该病具有一定家族聚集性，如果家庭成员中有人患有此病，则其他人患病的风险增加。

已经确诊有其他自身免疫性疾病的人，患桥本甲状腺炎的几率会增加。

桥本甲状腺炎（HT）的确切病因尚未阐明，通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样，同为器官（甲状腺）特异性自身免疫疾病。

基本病因

桥本甲状腺炎的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏，导致甲状腺激素分泌不足，未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能，代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时，提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。

引起机体自身免疫的因素有以下几种。

细胞免疫

机体产生干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-1β）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等细胞因子参与诱导细胞凋亡，破坏甲状腺组织。

体液免疫

抗甲状腺过氧化物酶抗体可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和补体介导的细胞毒作用破坏甲状腺组织，在本病的发生发展中起重要作用。

虽然目前没有明确的证据能证明抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）可直接破坏甲状腺组织，但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。其他抗体如促甲状腺激素受体抗体（TSHR）也可损伤甲状腺，影响其功能。

伴有其他自身免疫病

如果患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等，其致病相关的自身免疫因素也可能对甲状腺组织产生免疫攻击。

临床表现

本病起病隐匿，发展缓慢，病程较长。疾病早期可无典型临床症状，少数会出现甲状腺毒症表现，进展时会出现甲状腺肿和甲减症状。

多数患者甲状腺功能正常；

出现甲状腺毒症（炎症破坏甲状腺细胞或甲状腺本身合成激素增加所致）者不到5%；

极少数可有突眼等表现；

或可与1型糖尿病、艾迪森病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等并存；

最终可因甲状腺组织被破坏而出现甲状腺功能减退。

典型症状

桥本甲状腺炎（HT）最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状。患者在疾病初期常无症状，随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。

颈部肿物

70%的患者因甲状腺肿大而就诊，少数出现压迫症状。压迫气管出现呼吸困难，压迫食管出现吞咽困难，压迫声带出现声带麻痹，压迫血管出现面部水肿等。

甲减症状

20%~30%的HT患者首次就诊即表现为甲减或在疾病后期发展为甲减。

低代谢症群

易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓。因血循环差和热能生成减少，体温可较常人偏低。

精神神经系统症状

轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。

皮肤改变

颜面虚肿、表情呆板、鼻/唇增厚，毛发干燥稀疏，指甲厚而脆、表面常有裂纹。

消化系统病变

食欲减退、便秘等。

心血管系统病变

心率减慢、心输出量减少等。

甲状腺毒症

甲状腺毒症是指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现（包括滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进，如：亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎）如：机体产热增多，病人怕热不怕冷，手平举可见细微震颤。

临床表现

(一)高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。

(二)精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。

(三)心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)时，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。

(四)消化系统稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。

(五)肌肉骨骼系统主要是甲亢性周期性瘫痪(thyrotoxicperiodicparalysis，TPP)。TPP伴发于GD和多结节毒性甲状腺肿等，20～40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少数患者发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。另有少数患者可在甲亢发生的前、后或同时伴发重症肌无力，重症肌无力和GD同属自身免疫

(六)造血系统周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。

(七)生殖系统女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生(男性乳腺发育)

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