一般不采用手术治疗

极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同quervain甲状腺炎,表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大,甲状腺抗体阳性,这可能是本病的亚急性发作

本病又称淋巴性甲状腺肿,最早由日本桥本(hashimoto,1912)根据组织学特征首先报道,故又名桥本甲状腺炎在50年代,fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高,roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体,提出本病可能为一种自身免疫反应的结果,以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎

3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎 这可能是本病的另一种不同类型,如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后hashimoto甲状腺囊肿最佳治疗方法甲状腺炎,这些甲状腺炎多见于女性,组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润,有不同程度的纤维化和萎缩,使甲状腺功能低下产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月,多数在几个月内好转

病因:根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(tga)、甲状腺微粒体抗体(mca)、甲状腺细胞表面抗体(fca)、甲状腺胶质第二成分(ca2)等前两者具有临床实用价值正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32,很少超过1∶256,微粒体抗体值在1∶4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体,目前多数人认为甲状腺炎急性钾症由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成"非己"而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制t细胞减少,b细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面,k细胞与之结合而受到激活k细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病moens认为本病可能与人类白细胞hla系统的drw3和b8有关,这是先天性抑制t细胞的功能缺陷尽管对甲状腺减退怎么回事本病的发病机理有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明

鉴别诊断:

辅助检查:甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性;血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质,可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低,这有助于本病的诊断131i摄取率一般呈正常,增高时能被t3抑制甲状腺同位素扫描可见其形态对称,但放射性分布往往不均匀,有片状稀疏区过氯酸钾盐排泄试验阳性bmr正常或降低t3、t4值正常;tsh值降低,但在甲状腺功能减退时升高

4.其他自身免疫性疾病 在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、"自身免疫性"肝病或sj?gr-en综合征(干燥综治疗桥本氏甲状腺炎合征)

1.甲状腺癌 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论clark(1980)报告前者的癌发生率为12%,有时两者相混一起,在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌中山27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例,其恶性肿瘤发生率为11.1%,故需慎重作出鉴别

临床表现:本病多发生于40岁左右的妇女,男性少见,男女之比为1∶20左右尚无确切的发病率统计,但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势,在人群中的发病率可高达22.5～40.7/10万,可见此病已非罕见上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3.88%起病隐匿,常无特殊症状80～90%病人的主要表现为手术甲状腺囊肿甲状腺肿大,多呈弥漫性,不对称,病变累及一侧或双侧,峡部或锥体叶仍可清楚扪及甲状腺质地坚韧如橡皮样,表面比较平整,与周围组织也无粘连但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化,甲状腺表面可呈多叶状,硬度也变得不一致,使呈多结节状,摹拟甲状腺新生物,附近淋巴结不肿大有些病人先有甲亢表现,后来感到全身无力,由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故同时感颈部轻微压迫感,吞咽不适,因病变演变缓慢,可能在几年内得不到明确诊断

2.graves病或突眼性甲状腺肿 是涉及多系统的自身免疫性疾病,其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿),多见于女性,也有甲状腺抗体,它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢治疗乔本甲状腺炎型类似,但graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulating immunog1obulin-tsi)所引起,tsi封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体tsh起反应,而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外,其甲状腺增生的主要刺激物是tsh本身,而没有tsi封闭抗体本病与graves病两者是密切相关的

慢性淋巴性甲状腺炎

病例概述病例原因临床表现化验检验诊断和诊别治疗

病理:甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,表面呈结节状,边缘清,包膜完整,无粘连镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润腺体破坏后,一方面代偿地形成新的滤泡,另一方面破坏的腺体甲状腺炎甲减病又起刺激免疫作用,促进淋巴细胞的增殖,因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态,早期有部分滤泡增生,滤泡腔内胶质多;随着病变的进展,滤泡变小和萎缩,腔内胶质减少,其上皮细胞肿胀增大,胞浆呈明显的嗜酸染色反应,称为askanazy细胞或hürthle细胞,进而细胞失去正常形态,滤泡结构破坏,间质有纤维组织增生,并形成间隔,包膜常无病变累及

诊断:没有病理学证实,很难以某些症状或体征做出诊断多年来对本病的诊断采用tisher(1957)提出的下列五项标准:①甲状腺肿大,质坚韧,结节感,所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到;②甲状腺抗体阳性;③血清tsh升高(正常者<10/ml);④甲状腺扫描呈甲状腺结节中医怎么治疗点状浓聚及不规则稀疏;⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性凡在上述五项标准中,有两项符合者可拟诊本病,具备四、五项者可予确诊这个标准在多数情况下是适用的,诊断正确率约70～90%,因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析,不能排除甲状腺癌肿时,可行穿刺活检或手术探查

治疗:本病发展缓慢,可以维持多年不变,如不予治疗,除少数病例自行缓解外,最终均发展成甲状腺功能减退其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右,应予及时治疗其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法干制甲状腺片从30mg开始,间隔7 ～10天增加20mg,总量为120～180mg/d,3～6个月后腺体缩小,症状减轻,以后给维持量60～90mg/d应用类固醇药物可使甲状腺缩小,硬度减轻,甲状腺抗亚急性甲状腺炎西医治疗体效价下降,一般用强的松30～40mg/d,1个月后减量到5～10mg/d,常与甲状腺制剂合用,随访观察,并调整用量一般不采用手术治疗,因可使之发生甲状腺功能减退的可能但有下列情况可考虑手术治疗:①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小,仍有压迫症状,可作甲状腺部分或峡部切除;②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时,可手术活检若无恶性病变,即终止手术术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论