炎性与感染性主动脉瘤的治疗策略

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导语：鉴别此两种类型动脉瘤并掌握其治疗方法十分必要，下面就针对有关炎性与感染性主动脉瘤的鉴别和治疗策略等相关问题进行探讨。

陆清声

副教授、副主任医师，硕士生导师

医院血管外科副主任中国医师协会腔内血管学专业委员会总干事、常委

心脏瓣膜腔内微创治疗专家委员会副主任委员

国际血管联盟中国青年委员会主任委员

中国医师协会介入医师分会大血管专业委员会副主任委员

青年专业委员会副主任委员

中国外科年鉴血管外科专业主编

炎性主动脉瘤与感染性主动脉瘤均为比较少见的主动脉瘤类型，均伴有主动脉周围组织和结构的炎症，二者在临床表现、生物标记物、计算机断层摄影术（CT）、磁共振成像（MRI）和放射性核素成像等影像学检查方面均有诸多相似之处，有时难以鉴别。然而，由于病因和发病机制的不同，炎性动脉瘤表现在由于动脉壁炎性增生增厚和周围组织纤维化相对不容易破裂，而感染性主动脉瘤常常病情进展迅速而剧烈，短期内可导致严重临床后果。因此二者在治疗策略上存在明显差异，对于炎性动脉瘤，激素和免疫抑制剂治疗可以缓解临床症状，阻止疾病进展，而对于感染性主动脉瘤，延误诊断、激素或免疫抑制剂的误用将导致难以控制的感染，引起严重的后果。因此，鉴别此两种类型动脉瘤并掌握其治疗方法十分必要，下面就针对有关炎性与感染性主动脉瘤的鉴别和治疗策略等相关问题进行探讨。

01

定义及病因

1.1炎性主动脉瘤的定义及病因

炎性主动脉瘤（inflammatoryabdominalaorticaneurysms）是主动脉瘤的一种特殊类型，最早由Walker等在年提出[1]，其发生率占主动脉瘤总发病率的2.2%~18.1%[2]。临床所见主要为动脉壁增厚、广泛的动脉周围及腹膜后纤维化和炎症反应、与相邻脏器的粘连[3]。外观上动脉瘤壁较厚，呈发亮的白色，质硬，病理表现为动脉壁外膜过度纤维化，单核细胞浸润，淋巴滤胞形成及弹力纤维破坏和严重的动脉粥样改变。

炎性主动脉瘤的发病原因及发病机制目前尚不明确。一些报道中提出粥样硬化性动脉瘤的形成是首发现象，而炎性反应是继发改变，Sterpetti等[4]在术中发现患者腹主动脉周围都有增生的淋巴结，认为增大的腹主动脉瘤（AAA）压迫了周围的淋巴管，导致淋巴水肿和继发性炎症反应及纤维化。Crawford[5]等发现当炎性主动脉瘤修复后几乎所有患者的炎症反应全部消退。有人甚至认为炎性主动脉瘤并非独特的临床和病理类型，它是普通AAA炎症反应的最终归宿。Pennell等的研究提示炎性与非炎性主动脉的外膜均伴有慢性炎症浸润，两者唯一不同的是炎症的程度和范围[6]。另外有报道指出自身免疫反应在炎性主动脉瘤的发病机制中具有一定的作用，炎性主动脉瘤患者会出现自身免疫状态的血清学改变，例如自身抗体阳性，或者伴发自身免疫性疾病。感染也可能是炎性主动脉瘤发病原因之一，Tanaka等[7]的研究表明疱疹病毒可能作为抗原参与主动脉瘤病变的形成，他们发现在主动脉瘤壁中单纯疱疹病毒和巨细胞病毒出现的频率高于正常主动脉壁，在炎性主动脉瘤中单纯疱疹病毒和巨细胞病毒出现频率高于非炎性主动脉瘤。

1.2感染性主动脉瘤的定义及病因

WilliamOsler于年首次描述感染性主动脉瘤[8]，最早以“霉菌性动脉瘤（mycoticaorticaneurysm）”命名，然而事实上仅极少的感染性AAA由真菌引起[9]。感染性腹主动脉瘤（infectedabdominalaorticaneurysm）的发病率近年来未见降低，发病率占所有主动脉瘤的0.7%~2.6%[10]，该疾病临床误诊率高、并发症多、预后差、治疗困难，主要致死原因为感染所致的动脉瘤破裂出血（包括动脉瘤-消化道瘘）及全身性感染并发症。

发生主动脉感染的原因可以分为4类：①原发性感染，常为邻近的感染灶直接或通过淋巴管途径感染主动脉内膜；②栓塞感染，由脱落的菌栓（如细菌性心内膜炎）随血流移动至主动脉壁上，引起动脉壁感染进而损伤导致主动脉瘤的形成；③外伤感染，过去多由动脉壁穿通性外伤引起，近年来血管腔内治疗增多，操作过程造成动脉壁损伤，同时带入病源微生物也可引起感染性动脉瘤；④隐源性感染，不能明确原发感染部位，血中细菌进入因动脉粥样硬化造成的内膜损伤部位或通过滋养血管进入动脉壁内，引发动脉壁病变形成动脉瘤。感染性主动脉瘤的致病病原体以细菌最为多见，其中沙门氏菌、布鲁菌以及金黄色葡萄球菌最为常见，还可见链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等毒力较强的细菌，其他病原微生物还有白色念珠菌、梅毒螺旋体、结核菌[11]和立克次氏体[12]等。

02

诊断区别

2.1炎性主动脉瘤的诊断

炎性主动脉瘤患者常有三联征表现：腹痛或者腰背部隐痛、体重减轻及血沉增快[13]，若动脉瘤破裂可伴有剧烈腹痛和休克表现。炎性主动脉瘤主要通过影像学检查进行诊断：①炎性主动脉瘤在超声检查下可表现为腹主动脉钙化瘤壁周围有一圈低回声的环带，部分病例可有肾盂分离和近侧输尿管扩张；②CT显示动脉瘤与增厚主动脉管壁，伴有主动脉周围炎症和纤维化，即所谓的“灯罩征（Mantle-sign）”，对诊断炎症性主动脉瘤价值较大，典型表现为钙化的主动脉瘤壁前面和侧面有环型软组织密度影；③MRI可显示主动脉的形态以及瘤壁周围炎性组织带。静脉肾盂造影检查用于明确泌尿系统输尿管的形态，炎性主动脉瘤患者可表现输尿管近端扩张。放射性核素检查用于了解双肾动脉功能，用于术前评估和术后的随访，如氟脱氧葡萄糖—正电子断层成像（FDG-PET）对于评估炎性动脉瘤患者炎症反应的活跃程度和治疗效果是有用的[14]。

2.2感染性主动脉瘤的诊断

感染性主动脉瘤典型的三联征表现为高热、腹痛或者腰背痛及腹部搏动性肿块。主动脉瘤破裂时，同样可表现为失血性休克。对于感染性动脉瘤的诊断，关键在于早期发现及与普通动脉瘤的鉴别，通过血液常规、细菌培养以及影像学辅助检查，可明确诊断。血液检查，可发现感染的证据如外周血白细胞增加，中性粒细胞比例大于正常，血培养可发现菌血症，部分患者血沉和C反应蛋白（CRP）大于正常；腹部超声检查可发现腹主动脉呈囊状扩张，瘤壁钙化不明显，瘤体周围可有低回声区。探查到主动脉管壁内气体回声也提示主动脉管壁的感染存在[15]。腹主动脉血管成像（CTA）检查发现与普通动脉瘤有明显区别，动脉瘤瘤体形态多为囊状动脉瘤，多呈分叶状，部分病例动脉瘤呈多发表现，瘤壁钙化不明显，动脉瘤周围可有气体影或液性暗区，也可出现软组织肿块，部分病例可出现邻近腰椎骨髓炎表现。放射性核素标记的白细胞扫描可以用来查找感染的部位，此种方法对确定主动脉瘤的性质很有帮助，还可用来检测抗感染治疗的效果，如同位素Im（铟）标记白细胞，可发现动脉瘤周围大量白细胞聚集，99mTc（锝）闪烁扫描白细胞凝集可以检测移植物和主动脉本身的感染[16]。然而，当非感染性主动脉瘤伴有新鲜血栓形成时也会出现假阳性结果，所以不能通过单一的核素检查来明确感染性主动脉瘤的诊断，需要综合分析各种检查结果。

2.3鉴别诊断

如前所述，炎性主动脉瘤与感染性主动脉瘤有诸多相似之处，二者有时难以鉴别：①二者均可有腹痛和（或）背痛、发热、CRP升高、红细胞沉降率（ESR）增加等异常表现；②影像学检查二者均可见主动脉周围软组织肿块阴影。③PET成像中增高的18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）摄取率难以区分自身免疫介导的和病源微生物感染介导的炎症反应。对于二者鉴别，以下检查可有提示意义。

CT影像上，炎性动脉瘤多为梭形动脉瘤，但炎性动脉瘤有时也可表现为囊状动脉瘤；感染性主动脉瘤多表现为结节状的囊性动脉瘤，形状不规则，主动脉壁内常可见气泡。瘤壁的钙化在二者的影像上也有所区别，炎性主动脉瘤中主动脉瘤壁常有不同程度的钙化，感染性动脉瘤中瘤壁的钙化比较少见[17]。

血清中相关的生物标记物，炎性动脉瘤中可发现血清IgG4增加和（或）主动脉周围IgG4阳性淋巴细胞渗透，约一半的炎性动脉瘤病例表现为IgG4阳性，因此，血清IgG4增加和（或）主动脉周围IgG4阳性淋巴细胞的渗透提示炎性主动脉瘤。然而需注意的是，由于IgG4阳性在感染性主动脉瘤中的发生率目前没有确切的报道，且血清IgG4在许多疾病中也可增加，包括所谓的“IgG4相关性疾病”，如自身免疫性胰腺炎、米库利奇病和慢性甲状腺炎[18]等。因此，IgG4作为区别二者的生物标记物有所缺陷。

目前，降钙素原（PCT）吸引了越来越多学者的，前降钙素浓度和细菌感染范围以及严重程度有很强的相关性[19]。在感染性主动脉瘤患者中入院时血清降钙素原水平为1.05ng/mL，提示有细菌感染，而通过PCT不断在体内衰减，反映出抗生素治疗策略的成功。PCT是细菌感染敏感性和特异性的指标，对于鉴别此两种类型的动脉瘤具有一定的临床提示意义。

03

炎性主动脉瘤的治疗策略与方法

3.1药物治疗

炎性主动脉瘤与其他动脉瘤相比，破裂发生率较低，可采用药物和密切随访进行保守治疗。由于疾病和炎症的关系密切，服用激素可减轻炎症反应的强度，缓解消除疼痛等临床症状，帮助控制动脉瘤的扩张速度以及与周围脏器的粘连，免疫抑制剂如甲氨蝶呤、环磷酰胺及硫唑嘌呤有报道证明是有效的[20]。目前国际上公认的药物治疗方法是糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗[21]，由于激素治疗会缩小动脉瘤周围炎性组织厚度，可能增加动脉瘤破裂的危险性，因此部分学者不主张药物治疗。

3.2外科治疗

炎性主动脉瘤的手术标准与动脉硬化性主动脉瘤的标准相同，均以5cm为界。主动脉瘤瘤体直径5cm时，建议先行药物保守治疗；主动脉瘤瘤体直径5cm时，需手术治疗，以防止动脉瘤破裂。手术方式主要有主动脉修补及人工血管置换。然而，炎性主动脉瘤周围重要器官，如十二指肠（97%~%）、下腔静脉（63%~70%）、输尿管（20%~44%）和左肾静脉（48%~51%）[13]等，常紧密粘连难以分离，因此外科手术难度较大。早期外科治疗的经验认为，主动脉周围结构的粘连松解及游离可导致并发症的发生。如十二指肠破裂，输尿管和下腔静脉的损伤，都有较高的死亡率[22]。有学者采用腹膜后入路进行手术，以减少对周围组织结构的损伤[23]，以最大限度规避并发症发生的风险。另外，由于炎性主动脉瘤瘤壁伴有炎症反应，吻合口条件较差，从而更导致了手术难度的增加。

过去35年，外科治疗炎性主动脉瘤的临床结果得到改善。术后死亡率从20世纪50年代的12.5%减少至年左右的5%[3,6]。然而相比较AS动脉瘤，手术死亡率还是处于较高的位置。炎性主动脉瘤影响腹膜后纤维化程度存在争议，最近报道，治疗炎性主动脉瘤可使腹膜后纤维化的程度明显下降，完全消退的比例在23%~53%。

3.3腔内治疗

对于动脉形态适合解剖的病例，应用腔内支架隔绝术治疗炎性主动脉瘤，手术成功率较高。由于创伤小、术中出血少、围手术期的病死率低、已有不少报道将腔内治疗技术用于炎性主动脉瘤的治疗。腔内治疗的术后并发症主要与支架移植物有关，常见移植物一侧髂支形成血栓。有关术后主动脉瘤周围的炎症反应和肾功能变化，是近年学者争论的焦点。移植物支架植入和瘤腔内血栓形成，可促进炎症性反应；部分患者术后发现腹主动脉周围的炎性反应加剧，肾积水加重，甚至出现肾功能损害。对33例炎性主动脉瘤患者腔内手术治疗后随访发现：50%的患者腹主动脉周围炎性反应无改变，12.5%完全缓解，25%部分缓解，还有12.5%炎性反应反而加重。因此炎性主动脉瘤腔内治疗必须选择合适的病例，并进行密切的随访，不仅观察与移植物相关的并发症，而且要定期检查主动脉周围炎性反应状况和肾动脉情况。

虽然腔内治疗炎性主动脉瘤的经验在逐渐积累，但目前尚无随机对照试验比较开放手术与腔内修复术（EVAR）。Paravastu等人在他们的系统回顾中提到，EVAR与开放手术相比有较低的1年病死率[24]。与开放手术一样，腔内治疗也可使动脉周围炎症消退，然而，动脉周围纤维化的缓解率在EVAR术后较低[3]。

然而，EVAR术后原位腹膜后纤维化的发展情况见诸报道[25]，有文献指出EVAR对于改善肾盂积水并无明显益处[26]。另外，EVAR术后高达22%的患者需要再干预。因此，当患者解剖条件适当时，EVAR具有一定的可行性，而开放手术仍可能是首选的治疗方法，尤其对于炎症主动脉瘤合并肾积水的患者。

04

感染性主动脉瘤的治疗策略与方法

4.1药物治疗

抗生素药物治疗是必需的辅助治疗方法。抗生素药物选择可依据血培养和动脉瘤标本细菌培养药敏结果，如真菌感染需使用抗真菌药物。单用抗生素而不对病灶进行清创引流，治疗效果并不理想。传统的治疗策略为及时快速外科治疗，进而进行长期的抗生素治疗，从术前开始持续至术后一段时间高强度的抗生素治疗对感染性动脉瘤的成功治疗十分关键。据现有的报道一般术后抗生素使用时间为6~8周甚至终身抗感染治疗[27]。如果手术方法为采用人工血管进行原位重建，术后通常需要静脉应用抗生素6~8周时间，随后还需要至少6个月口服抗生素。

也有文献报告，出院后不使用抗生素的清创术联合原位动脉重建术的远期疗效并不低于终身使用抗生素[28]。长期使用抗生素预防感染复发及降低手术并发症方面的疗效不肯定，反而有可能导致细菌耐药及二重感染问题（尤其对老年患者、糖尿病患者和免疫抑制状态的患者）及脏器损害等，对无感染证据的患者无必要终身使用抗生素[29]。

4.2传统开放手术治疗

疾病确诊后，如无手术禁忌，必需尽早手术治疗，即广泛的清创和切除感染主动脉及周围组织，然后行原位或者解剖旁路血管重建术，术后长期应用抗生素。传统手术一般采用经腹入路，可充分暴露肾下腹主动脉，由于动脉瘤壁感染，邻近病变处腹主动脉血管壁变脆，不宜术中阻断主动脉，此时可选择膈肌下正常段腹主动脉阻断，远端阻断平面在正常的双髂动脉。如近端腹主动脉阻断时间较长可个30min左右开放血管1次，以避免内脏器官出血。

血管重建可有解剖路径和解剖外路径。如后腹膜感染严重，特别是沙门菌感染病形成脓肿者，或邻近腰椎骨髓炎明显者，可考虑解剖外动脉重建术，即腋-股动脉旁路术。近心端腹主动脉残端需仔细扎牢，可以大网膜覆盖，以隔绝感染灶对其愈合的影响。对于感染不严重者，可以进行解剖途径的腹主动脉重建手术，即原位重建术。基本方法是切除感染的主动脉瘤并彻底清除其周围感染坏死组织，然后行人工血管原位重建。其优点在于远期通畅率较高，保证下肢充分的血液供应。目前没有严格的对照实验，据现有报道，与解剖外径路相关的死亡率为7%[30]，与人工血管原位重建相关的死亡率为14%~36%[31]。

有学者提出对于未破裂或瘤体较小的感染性动脉瘤可先给予抗生素治疗，待全身及局部炎症好转再行手术，可能会降低术后并发症的发生率，这需要在动脉瘤破裂风险与术前抗生素治疗时程之间做出合适的评估并且选择手术时机。有学者报道则采用更为“积极”的手术治疗，在主动脉炎早期瘤样扩张（主动脉瘤瘤体直径40mm）即进行手术治疗[32]，病例中4例为血培养阴性，6例为血培养阳性，均进行同种移植物原位置换，围手术期无手术相关死亡，1例术后23月死亡，5例术后出现并发症，其中1例为手术部位深部感染。

4.3腔内治疗

目前腔内治疗技术已比较成熟，根据已报道的开放与腔内治疗的10年经验对比，认为腔内治疗可取得较好的短期效果，术后30天病死率明显较传统开放手术减少。学者报道腔内治疗19例感染性动脉瘤患者，30天病死率为11%，平均随访20个月的生存率为73%。然而腔内治疗并未涉及感染部位的清创治疗，而且移植物不可避免地与感染灶接触，容易导致治疗后移植物的感染，上述腔内治疗死亡病例全部与感染有关。目前腔内治疗后感染相关并发症所致的死亡率仍然较高，Sedivy等[33]对31例感染性患者实施腔内治疗，术后30天死亡率为19%，1年死亡率为50%，3年死亡率为59%。因此，应用腔内支架移植物治疗感染性主动脉瘤，必需同时使用对感染敏感的抗生素，术后密切观察患者感染控制状况和动脉瘤影像学的变化，辅以CT引导腹膜后引流可能改善临床结果[34]。有学者则提出把腔内技术作为针对危重患者的过渡性治疗，待患者全身状况好转后，可再考虑实施彻底的传统开放手术[35]。

05

小结

综上所述，炎性动脉瘤与感染性动脉瘤需进行鉴别。如动脉瘤患者表现为血沉增快、体重减轻、有腹痛及输尿管梗阻、肾功能改变时，结合影像学的特征性表现（如X线平片见动脉瘤壁的蛋壳状钙化影、B超发现瘤壁增厚且前方和侧方有低回声晕环、CT见瘤壁前面和侧面有环行软组织密度影即“灯罩征”，以及静脉肾盂造影发现输尿管的向心性偏移和肾积水）常可作出炎性动脉瘤的诊断；对于感染性动脉瘤，除发热、血沉增快以外，血培养阳性可与炎性动脉瘤作鉴别。B超、CT及主动脉造影中炎性动脉瘤常见为梭状形态，与感染性动脉瘤的囊状分叶形态不同可协助鉴别。此外，影像中瘤壁缺乏钙化也有一定的鉴别意义。

在治疗方法上，两种动脉瘤均可采用开放手术切除病变血管并进行血管重建治疗。炎性动脉瘤常可采用人工血管进行原位移植，手术应注意尽可能减少解剖分离以降低损伤周围结构的风险。感染性动脉瘤进展迅速，需早期积极手术的同时使用抗生素，手术需切除感染性动脉瘤，清除邻近坏死组织，根据感染程度和性质选择解剖途径或者解剖外途径行血管重建。

目前两种动脉瘤采用腔内技术治疗均已有报道，现有临床数据提示腔内治疗炎性主动脉瘤是可行有效的，而腔内术后移植物相关并发症、主动脉瘤周围炎症反应和肾功能变化等问题还有待进一步研究。现有的文献也指出腔内治疗感染性动脉瘤相比开放手术可降低短期死亡率，但腔内治疗术后必需同时使用对感染敏感的抗生素，同时密切观察患者感染控制状况，降低发生移植物感染相关并发症进而导致死亡风险。另外，根据炎性与感染性动脉瘤二者病变性质不同，也可以选择不同的治疗方法。炎性主动脉瘤可采用激素及免疫抑制剂进行单纯的保守治疗，促进炎症和纤维化的消退；而对于感染性主动脉瘤，抗生素作为主要疗法或者辅助用药也是必不可少的。

参考文献略

来源：医学空间战略合作伙伴《血管与腔内血管外科杂志，，2（4）：-，转载请标明出处。

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