认识甲状腺机能减退症
2017-8-2 来源：不详 浏览次数：次甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。患病率约1%，女性较多见。
疾病分类1.根据病变发生的部位分类
（1）原发性甲减：由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，占全部甲减的95%以上。发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病（克汀病），表现为智力低下和发育迟缓。成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤（桥本病）、甲状腺手术和甲亢I治疗所致。
（2）中枢性甲减：各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。
（3）甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减：主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。
2.根据病变的原因分类
可分为药物性甲减、手术后或I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。
3.根据甲状腺功能减低的程度分类
可分为临床甲减和亚临床甲减。
临床表现
甲减起病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性症状和体征，主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统，因此甲减时全身各系统均有改变。甲状腺本身可以萎缩或肿大，部分原发性甲减患者如未得到及时治疗，可出现垂体增大，治疗后可恢复。
1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。重者可出现粘液性水肿。
2.消化系统：代谢减低，体重增加。味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。胃肠蠕动减弱，便秘。
3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。重者可出现心力衰竭、心包积液。
4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。
5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。
6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。
7.生殖系统：生育力、性欲下降。妇女月经紊乱或月经量多。
8.其他内分泌系统：甲减－原发性肾上腺功能低下（Schmidt综合征）。垂体性甲减。
9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。
实验室检查
1.一般检查：血常规可见轻度贫血，胆固醇，甘油三脂，尿酸，CPK，LDH水平可有不同程度的升高。
2.甲状腺功能检查：原发性甲减患者T3、T4降低，TSH水平升高。亚临床甲减仅有TSH增高、T4和FT4正常。
3.甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和过氧化酶抗体（TPOAb）是确定原发甲减病因的重要指标，在桥本甲状腺炎中甲状腺自身抗体明显升高。
4.TRH兴奋试验：对鉴别原发性甲减与垂体性甲减有意义。原发性甲减患者TRH兴奋后TSH进一步升高，而垂体性甲减TSH反应低下。
5.甲状腺摄碘率测定：明显低于正常，常为低平曲线。目前对甲减诊断意义不大。[5]
临床诊断
根据临床表现和体征，典型病例诊断不难。但早期不典型病例常易误诊为贫血、特发性水肿、慢性肾炎等，此时应检查甲状腺功能。亚临床甲减可表现为TSH升高，而T3、T4正常，临床上并无特殊表现。
疾病治疗
主要是甲状腺激素替代治疗，以使甲状腺功能维持正常，一般需要终身替代，少数桥本甲状腺炎也有自发缓解的报道。
药物可选择左甲状腺素。药物替代剂量与患者年龄及体重有关，治疗剂量应个体化。成人维持剂量多在50－ug/天。
左甲状腺素半衰期为7天，口服后约80%被吸收。服药后约6周可达到血药浓度的平衡。起始剂量为左甲状腺素25ug/天，以后每一至两周增加一次剂量，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，T3、T4、TSH正常，妊娠妇女应将TSH控制在2.5mU/L以下，FT4在正常范围高限水平。儿童需要较高的剂量，而老年患者则需要较低剂量，对老年人或有冠心病史者，起始剂量应更小，缓慢加量，以防诱发和加重心肌缺血。
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