LeonidasDuntas教授自身免
2018-4-16 来源：不详 浏览次数：次年4月22~23日，中国规模最大的甲状腺及糖尿病多学科交流平台——默克中国论坛迎来十年盛典。
在本次论坛上希腊雅典大学Evgenidion医院糖尿病和代谢学组LeonidasDuntas教授在演讲中对自身免疫性甲状腺炎和胃肠道营养疾病进行了介绍。
自身免疫性甲状腺炎（AIT）包括桥本氏甲状腺炎、Graves’病，其疾病的发生受两方面因素的影响：遗传因素（如HLA-DR基因型、T细胞缺陷）和环境因素（如碘、病毒感染、氧化应激），以上因素会导致甲状腺对自身免疫耐受的缺失，进而引起AIT，最终发展至甲状腺功能减退症。
AIT与自身免疫耐受受损相关，而人体70%~80%的免疫系统位于胃肠道，那么，胃肠道疾病与AIT的发生是否相关呢？
肠道是重要的免疫器官
Duntas教授在演讲中指出，肠道不仅是消化吸收的重要场所，也是重要的免疫器官。
肠道每天暴露于食物中的抗原，高度完整和调节完善的肠道免疫系统可以对大量无害抗原下调免疫反应或产生免疫耐受，而对有害抗原和病原体产生高效体液和细胞免疫，进行有效免疫排斥或清除。
此外，肠道内的微生物会影响肠道的运动、感觉和肠道通透性，影响免疫调节。
CampbellAW等的研究发现，肠道微生物不同成分产生的信号可以调节肠道粘膜固有层中T细胞的反应，包括调节性T细胞、Th1、Th2、Th17细胞等。
已经发现，肠道菌群变化会影响肠道免疫稳态的维持。例如分节丝状菌（SFB）会促进Th17细胞释放更多细胞因子（IL-17、IL-22），继而诱发肠道上皮细胞生成更多的抗菌肽。
这一反应虽然增加了人体对肠道感染的抵抗能力，但是促炎症细胞因子分泌可导致肠道通透性增加，引起免疫调节异常。
肠道微生物与自身免疫性甲状腺炎的关系
遗传易感性、环境因素和肠道通透性增加在自身免疫中起着重要的作用。在食物、药物、病原体、应激、毒素等因素作用下，肠道发生炎症反应，导致肠道通透性增加，此时肠道屏障丧失完整性，可能诱发人体发生免疫反应。
此外，T4转化为T3的过程有20%以上发生在消化道，消化道存在合适数量的有益菌对这一转化过程至关重要。有研究发现，肠道微生物异常可能抑制甲状腺功能，促进桥本甲状腺炎发生。
桥本甲状腺炎病人的营养问题
肠道微生物可以调节宿主的能量代谢，合理的饮食有助于维持肠道正常的微生物构成及其生理功能。Duntas教授建议通过下述五个步骤来管理自己的饮食。
第一步：记饮食日志。有些食物会导致免疫反应，由于表现轻微，常常会被忽略。病人应当记录每天的饮食，并注意观察胃肠道症状。
第二步：优化饮食构成。去掉已知会引起免疫反应的食物。最常引起免疫反应的三类食物是麸质、乳制品和大豆。
第三步：忌食可能导致炎症反应的食物、精制糖、加工肉类和饱和脂肪。
第四步：重复评估、检验。查看自己的症状有无改善。如果仍然有消化系统问题，需要考虑SIBO、IBS、HP/念珠菌/寄生虫感染。
第五步：以上方法中，保留有效的方法，剔除无效的方法。
对于桥本甲状腺炎病人的具体食物种类，Duntas教授给出以下建议：
?健康合理饮食；
?多吃蔬菜，但避免吃菠菜和菜花等带叶蔬菜；
?水果有助于减轻自身免疫反应；
?常吃全麦食物；
?鱼油、葵花籽可提高自身免疫性甲状腺疾病的激素水平；
?大量饮水；
?压力管理；
?日常锻炼；
?避免吃糖和一些深加工食品；
?减少食物中碘的摄入。
最后，LeonidasHDuntas教授进行了总结：
（1）胃肠道疾病如IBS可导致胃肠道通透性增加、炎症、营养吸收不良，进而引起免疫系统紊乱，并与自身免疫性甲状腺炎相关；
（2）调节生活方式、合理膳食、益生菌治疗可恢复肠道微生态；
（3）甲状腺素吸收减少的患者可小幅增加左旋甲状腺素的剂量；
（4）大多数临床研究显示，T4-T3联合治疗甲状腺功能减低并不优于T4单一治疗。
