甲状腺甲减甲亢与桥本氏的故事
2018-1-24 来源：不详 浏览次数：次作为一个现代人（尤其是女性），如果：体重总是难以下降，经常没有活力，头脑懵乎，注意力难以集中，难入睡、易早醒，关节和肌肉经常疼痛，或者容易脱发……那么还可以考虑一种可能性——甲状腺失调。
医院检查甲状腺，很可能“一切正常”（尤其是男性或40岁以下的女性）……
甲状腺
甲状腺是位于脖子下部（锁骨头正上方）的一个蝴蝶状器官，其主要功能是分泌甲状腺素（主要是T4和T3，也有极少量的T1和T2），以调控全身的能量代谢（控制体温），还有其他激素的分泌和神经系统的生长（因此也与身体的压力反应、性功能、情绪等有关）。
结构上看，甲状腺由许多“滤泡”构成，里面充满由甲状腺上皮细胞分泌的Tg（甲状腺球蛋白）——其中有许多酪氨酸，这是合成甲状腺素的基本氨基酸。
甲状腺从血液中摄入碘离子后，TPO（甲状腺过氧化物酶）会将其转化为碘原子（需要铁的配合）（同时产生过氧化氢，一种活性氧族）；碘原子与Tg中的酪氨酸结合（碘化），形成T1（一碘酪氨酸）或T2（二碘酪氨酸），然后：
T1+T2=T3（三碘甲状腺素）；
T2+T2=T4（四碘甲状腺素）；
其中T3是主要的活性甲状腺素，而T4主要是储存在各种器官里，在需要时再被（肝脏、肾脏、骨骼肌、脑和甲状腺）转化为T3（这种转化由“脱碘酶”完成，需要铁、锌、硒的配合）——体内80%的T3都是这样转化来的，而不是由甲状腺直接分泌得来（这样能够更平稳控制整体代谢，并对局部出现的紧急代谢需求做出及时反应）。
我们身体内的每个细胞都有T3受体，以此来接收T3进入（需要维生素A和皮质醇的辅助），从而调整各自的代谢率——甲状腺失调会导致全身器官失调。
T4还会转化为rT3（反T3），这种结构与T3类似的东西也会与细胞上的T3受体结合，但作用是抑制细胞对T3的接收——这也是身体微调局部代谢的机制之一。
甲减与甲亢
甲状腺的问题大概可以分为甲减与甲亢：
甲减，简单来说就是甲状腺素水平低，这时人的体温往往低，容易抑郁、疲劳，皮肤干燥；甲亢则相反，这时体温可能较高，容易心悸、焦虑——但两种情况下都可能会疲劳、月经不调、脱发……
一般认为，甲减是由于身体缺少合成甲状腺素的原材料（主要是缺碘），此时甲状腺素水平低，下丘脑会让垂体分泌更多的TSH（促甲状腺激素），刺激甲状腺分泌更多的甲状腺素——长期以往，逐渐导致甲状腺肿大。
但现代人绝大部分（超过90%）的甲减症状其实是“桥本氏甲状腺炎”（可能多数都没有得到确诊）造成的——这是一种自身免疫性疾病，即人体的免疫系统在不断攻击甲状腺组织（体内出现针对TPO或Tg的自身抗体），导致甲状腺肿大（可能伴随声音变粗或呼吸困难），并使其逐渐失去制造甲状腺素的能力。
据美国甲状腺协会估计，12%的美国人受到桥本氏的影响（20%的女性体内可能都有TPO抗体），其中女性是男性的5?8倍，而可能有60%的人意识不到问题所在；另外日本人的发病率也很高。
相比于正常人，桥本氏患者有更高的心脏病几率和流产几率，患甲状腺癌的几率也提高3倍。
可以这样检查自己的甲状腺是否肿大：看着镜子，头像后仰，喝一杯水，吞咽时看着自己锁骨头上方是否出现鼓起。
在桥本氏的初期，开始受损的甲状腺会相应加大生产力度，所以初期的甲状腺素水平还会是正常的（有些人的水平可能还会上升）；随后，当甲状腺细胞被摧毁时，组织内储存的激素被释放进血液循环，还会导致甲状腺素水平大幅升高，即产生甲亢症状（甲状腺素毒血症）；但逐渐的，当储存的甲状腺素流空，甲状腺组织损伤严重，不能再正常分泌甲状腺素时，甲减仍会到来。
除此之外，与甲减相关的还有：由于过敏、病毒感染等引起的“甲状腺沉默”，或者“产后甲状腺炎”——但这两者也都与自身免疫性相关。
甲亢的产生，一般认为是由于甲状腺内产生了自主功能结节——往往是由于缺碘造成的。
甲亢的另一种原因也是一种自身免疫性疾病——格雷福斯病，此时体内出现针对TSH（促甲状腺激素受体）的自身抗体（有认为，这些抗体会模拟TSH的行为，刺激甲状腺分泌过多激素）——但这种疾病往往最终也会发展成甲减——多数情况下，格雷夫斯病和桥本氏可以互相转化。
桥本氏是怎么出现的？
和其他自身免疫性疾病一样（参见《肠道高渗透性》和《免疫系统》），桥本氏最大可能的根源在于“肠漏”（“肠道高渗透性”）——这使得肠道细菌或其部分（“内毒素”），还有未消化彻底的食物得以穿过肠道上皮组织，引起免疫系统反应（产生某些会误识别自身组织的IgG抗体，即“自身抗体”），导致炎症（长期的慢性炎症本身也会引发自身免疫性疾病）。
而肠漏的原因在于：
各种会导致肠漏的问题食物，比如酒精、谷物（尤其是麸蛋白）、豆类（豆类蛋白）、奶制品（酪蛋白、乳清蛋白）、蛋清（卵清蛋白）、茄科植物（植物凝血素和糖生物碱，尤其是辣椒素）。
小肠细菌过度生长，可能原因是大量的碳水化合物摄入，还有种子（还有蛋清里）里大量的消化酶抑制剂，和其中难以完全消化的蛋白质（和碳水化合物），给肠道内的细菌（和真菌）提供了过多的营养供给。
过度锻炼……是的，这也是可能的影响因素之一。
另外还有植物油——其中过多的多不饱和脂肪酸（尤其是ω-6脂肪酸）会促进体内炎症。
所以，针对桥本氏患者的饮食建议就是原始饮食（尽量7级——除了一日一餐可以去除），并且强烈建议不要“作弊”——由不当食物引发的IgG抗体都能在体内停留数月（比如针对麸蛋白的抗体，往往在完全戒除小麦等食物后，还会在体内停留6个月左右的时间）；保险起见，我们需要完全戒除“问题食物”9~12个月，才能保证让免疫系统完全忘掉“发生了什么事情”，从而放下戒备——“作弊”一次，很可能相当于废掉大半年的工夫。
另外，建议采取一些附加手段减轻炎症（比如吃姜黄）、修复肠道，比如：
用可发酵纤维（包括菊粉）来滋养有益肠道细菌——每天吃g红薯紫薯藕南瓜洋姜大蒜之类的；
恢复肠道菌群多样性——多吃发酵蔬菜，少用洗涤剂洗蔬菜；
帮助修复肠道粘膜——喝骨头汤、薄荷茶、甘草茶或芦荟汁，补充L-谷氨酰胺；
补充硒——这是一种在修复肠道方面极其有效的矿物质；
提供肠道修复所需的全面营养——吃动物的肠子；
每天喝至少两升水……
如果怀疑自己有桥本氏的问题（或者为了监测自己饮食调整的效果），医院检测自己的甲状腺抗体指标，确保：
TPO抗体：＜9IU/mL，或呈阴性
Tg抗体：＜4IU/mL，或呈阴性
补碘（和硒）
是的，碘是甲状腺生产T3和T4所必需的营养，而现代人的碘摄入往往极度不足（碘盐中的碘只能有效防止“大脖子病”，但是能提供的量还是大大低于身体所需，详见《碘》）。
缺碘不仅会引起甲状腺内出现自主功能结节（引起甲亢），还与自身免疫性甲状腺疾病相关：
“正常”人群的甲状腺中的碘平均含量是10mg，而有自身免疫性甲状腺疾病的甲状腺，平均只有4.7mg（他们的甲状腺素水平还是正常的）。
据报道，年到年，美国人体内的碘水平下降了50%；而相应的，桥本氏和格雷福斯病的发病率却一直在上升。
据一项对丹麦两个地区的调查，碘水平更低的奥尔堡地区，甲亢的发病率是碘水平更高的哥本哈根的2.6倍。
事实上在过去年间，有大量的用碘来治疗自身免疫性甲状腺疾病的案例（包括格雷福斯病导致的甲亢）。（直到放射性碘疗法和甲状腺部分切除手术，这些有摧毁性但极具盈利性的方案出现……）
无论再怎么狂吃碘盐，摄入的碘也很难超过1mg，而我们（尤其是女性）需要每天补充13mg的碘（这个巨大的差距是现代人许多健康问题的根源，详见《碘》）：不过还好，13mg的目标其实很容易实现——注意经常吃海洋类蔬菜就好（尤其是海带，每天只要7g就足够）。
但在补碘前，最好确保没有甲状腺内没有自主功能结节——如果有最好事先切除，否则可能会出现甲亢。
但为什么会看到许多补碘引起甲状腺问题的报道呢？
因为碘离子在甲状腺内转化为碘原子的过程中，会产生过氧化氢——而如果身体内缺硒（或谷胱甘肽），那么就没有足够的谷胱甘肽过氧化酶来中和这种自由基，导致甲状腺细胞受损……
所以一定要确保补充足够的硒（参见《硒》），每天μg（至少持续6个月）（试验发现，这个补充量能够有效减少体内的TPO抗体——每天μg的效果就没有统计显著性了）。（另外还要多吃肉，提供足够的氨基酸。）
补充其他营养
除了碘和硒之外，现代人容易缺乏的其他营养素也可能会影响甲状腺功能，比如：维生素A（吃肝脏）、维生素D3（晒太阳或吃补剂）、ω-3脂肪酸（吃草饲牛羊肉或海鱼）、铁（吃肉）、锌（吃肉）、B族维生素（尤其是维生素B12，生产TSH所需）（吃肉）……
可以参考以下标准，来确定自己的营养水平是在优化范围（而非“正常”范围）内：
铁（血清）：75~ng/mL
维生素D3（血清）：＞50ng/mL
A（血清）：0.8~1mg/L
同型半胱氨酸（血清）：7~8mmol/L
硒（红细胞）：~μg/L
锌（红细胞）：0~1μg/dL
镁（红细胞）：2.5~3.0mmol/L
关于碘，目前还没有真正有效的检测标准——多补充吧。
“正常”的甲状腺指标
好吧，你的甲状腺指标都是“正常”的，你的甲状腺没有受到免疫系统的攻击，好像也有充足的营养生产足够的T3和T4，但为什么还是有甲减（或甲亢）症状呢？
首先，体内99%的T4和T3是与TBG（甲状腺素结合球蛋白）结合在一起的，只有转化为“自由态”的，才能被真正使用——所以有些人即使T3水平是正常的，但如果TBG水平过高（雌激素和外源性雌激素都会提升TBG水平，而缺碘会提升体内的雌激素水平），仍然会有甲减；过低仍然会甲亢。
其次，即使“自由态T3”（fT3）的水平是正常的，如果身体的rT3水平过高，也仍然会甲减——重金属（砷、镉、铅、汞）、过度训练、过低热量摄入和压力都会增加rT3水平。
然后，T3要最终进入细胞才能发挥作用，而这个过程需要维生素A和皮质醇的辅助——这两者水平低也会导致甲减症状；另外，如果细胞缺少必要的脂肪酸（尤其是ω-3）来维持良好的细胞膜功能，或者体内的炎症分子水平较高，那么T3进入细胞也不会顺利。在这些情况下，都会出现“甲状腺素抵抗”，引起甲减症状。
最后，所谓“正常”的标准，并非“优化”的标准——因为那些标准在设定时，其数据都采自“正常”的人（可能有许多的甲状腺功能已经是失调的），而非真正健康的人——确保你的指标都靠近“正常范围”的好的底线，至少别靠近坏的底线。
以下是优化的（而非“正常”的）甲状腺指标：
TSH：＜2.0μIU/mL（孕期小于2.5）
fT4（自由态T4）：＞1.1ng/dL
fT3：（自由态T3）＞3.2pg/mL
rT3：＜fT3的1/10
另外，也不要盲目迷信血检，因为一些指标的反应很慢（比如TSH，可能需要几天才能对低T3水平做出完全反应），而另一些则一直处在波动中（比如fT3，会随着人的身体压力情况不断变化），何况到底有多少fT3成功进入了细胞并引起了反应，更是血检无从得知的……所以我们远远不能仅通过这些数字，就确认自己的甲状腺功能是正常的……
