甲状腺钙化性病变的超声与CT联合诊断

专家简介

韩志江，男，39岁，共产党员，医院放射科副主任医师，本科毕业于湘雅医学院临床医学专业，硕士研究生毕业于浙江大学医学院影像医学与核医学专业。

年5月开始在丁香园注册（用户名：相沙），10月开始发第一个帖子，年初至今任丁香园影像版版主之一。

社会兼职：

中华医学会头颈部青年学组成员

浙江省数理医学会委员

杭州市甲状腺癌学组成员

中华放射学杂志、中华内分泌外科杂志审稿专家

中国临床医学影像杂志、中国组织工程研究杂志编委

钙化概述

?钙化发生率：良性病变发现率10.9％～15.7％，恶性病变发现率43.8％～75.2％。

?影像检查效能：超声敏感性为82.0～96.0%，CT敏感性为75.0～80.0%，在术前超声诊断的钙化结节中，半数以上的病理学无钙化，而术前CT诊断的钙化结节基本与病理学一致。

?分型：微钙化、粗钙化、环状钙化和孤立性钙化。

*WuG,ZhouZ,LiT,etal.DohyperechoicthyroidnodulesonB-ultrasoundrepresentcalcification.JIntMedRes.

超声和CT在钙化性结节中的优、缺点比较

?微钙化定义：

超声：最大径≤2.0mm，或最大径≤1.0mm、最大径≤0.5mm。

CT：轴位最大径≤2.0mm，且仅一个层面显示（层厚、层距3.75mm）。

?微钙化＋其它钙化亚型（混合钙化）：

混合钙化亚型在良、恶性结节中无统计学差异，但若将混合钙化亚型并入微钙化亚型，可明显提高恶性结节诊断的敏感性，降低漏诊发生率。

?诊断恶性结节的效能：

超声：敏感性为24.0-44.0%，特异性为88.0-97.0%。

CT：敏感性为15.0-33.0%，特异性为93.0-94.0%。

?注意点：

簇状微钙化或微粗混合钙化对于乳头状癌和髓样癌的诊断具有极高的特异性。

*谷莹,雷志锴,韩志江,等.超声在甲状腺良恶性钙化性结节诊断和鉴别诊断中的价值.中国超声医学杂志,.

?与结节大小的关系

不同大小甲状腺乳头状癌微钙化发生率不同（超声）：

直径≤1.0cm：发生率46.4%

直径1～2.0cm：发生率66.7%

直径＞2.0cm：发生率73.3%

*黄雅元,包凌云,韩志江,等.各种超声征象在不同大小甲状腺乳头状癌诊断价值中的比较.中国临床医学影像杂志,.

?定义：超声：最大径＞2.0mm，部分采用≥1.0mm，极少数采用≥0.5mm。CT：轴位最大径＞2.0mm，或连续2个及以上层面显示。?良性粗钙化：

超声：钙化呈条状横行或纵行，光整连续，同时需结合其周围软组织情况。

CT：增强CT显示钙化周围出现“晕征”。

*舒艳艳,陈文辉,韩志江,等.甲状腺结节粗钙化的CT诊断和鉴别诊断.中国临床医学影像学杂志,.

*杨海,韩志江.CT在甲状腺良恶性钙化性结节诊断和鉴别诊断中的价值.中国临床医学影像杂志,.

?CT晕征的机制：

钙化均发生在纤维化的基础上，良恶性钙化周围多存在纤维化，良性纤维化呈乏血供，增强后强化不明显，恶性纤维化常被恶性肿瘤团分割呈网状，肿瘤团内需要血供，增强后可见强化。

?定义：

平行于结节边缘的连续或不连续的曲线状结构，曲线长度总和≥结节周边的2/3。

?机制：

营养不良钙化。?影像学评估：

超声：良性钙化呈厚薄均匀、连续、光整的环或弧，而恶钙化表现为壁厚薄不均、中断不连。CT：良性钙化呈增强后边缘清晰及高强化，而恶性钙化表现为增强后模糊。

*KimBM,KimMJ,etal.Sonographicdifferentiationofthyroidnoduleswitheggshellcalcifications.JUltrasoundMed.

*韩志江,陈文辉,项晶晶,等.CT环状钙化鉴别甲状腺结节良恶性的价值.中华放射学杂志,

*黄雅元,包凌云,韩志江,等.CT和超声的联合应用在良性甲状腺环状钙化诊断中的价值.中国临床医学影像杂志,,

?CT高强化机制：

细胞多，滤泡小而少时，相应成分所占毛细血管床少于正常甲状腺滤泡，CT增强后结节呈高强化。

?孤立性粗钙化定义：

超声：孤立性粗钙化是指直径≥2mm且周围无软组织肿块的钙化。

CT：轴位最大径＞2.0mm，或连续2个及以上层面显示，周围无软组织肿块。本院常规选最大径≥4.0mm。

?病理基础：

沙粒体和营养不良性钙化。

?良性孤立性粗钙化：

超声：钙化前缘连续。

CT：钙化周围伪影；钙化连续。

?恶性孤立性粗钙化：

超声：钙化前缘中断。

CT：钙化周围无伪影；钙化中断或蜂窝状。

*DarongZhu,WenhuiChen,ZhijiangHan.DiagnositicvalueofCTartifactsforsolitarycoarsecalcifiationinthyroidnodules.IntJClinExpMed,.

*周金柱,韩志江.超声和CT联合在声衰显著孤立性粗钙化中的诊断价值.中华内分泌外科杂志,.

?超声钙化声衰的产生机制：

反射界面声阻抗较大，声波无法通过，或者反射见面吸收过多的声波，而导致钙化后方无声波。

?CT平扫钙化伪影产生机制：

由射线硬化效应和部分容积效应引起，前者是X线穿过高密度的孤立性钙化结节后发生衰减，导致对应的投影数据缺失，周围组织信息丧失而产生钙化伪影，典型的硬化伪影表现为“杯状”，中间黑，边缘白；后者是同一层扫描中包含孤立性钙化和甲状腺组织时，所测值是这两种物质的平均密度，而不能反映出单纯孤立性钙化结节或甲状腺密度。

?声衰、伪影与钙化：

钙化越密实，声衰与CT伪影越显著；相反，钙化越松散，声衰及伪影越不明显。

?恶性结节：

微钙化、簇集状微/粗钙化、晕征消失、无伪影、钙化中断、蜂窝状钙化。

?良性结节：

晕征、高强化、伪影、连续条片状钙化。

?窗宽窗位：

适当调整窗技术，对钙化内部结构进行观察，有助于良、恶性结节的判断。

作者相关文献

中华和SCI：

1.ThediagnosticvalueofCTartifactsforsolitarycoarsecalcificationsinthyroidnodules.IntJClinExpMed.5

2.Valueof







































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